为何HIV传播的如此之快？新研究揭示罪魁祸首及治疗新法！

【研究暗示阻止艾滋病的一种方法】当HIV-1感染免疫细胞时，病毒如此迅速地传播到细胞核，没有足够的时间来引爆细胞的报警系统。

现在，芝加哥洛约拉大学（Loyola University Chicago）的一项研究发现了帮助病毒传播得这么快的蛋白质。研究人员发现，如果没有这种蛋白质，病毒就会滞留在细胞质中，由病毒防御系统检测到。 （细胞质是核外的细胞部分。）

该研究的通讯作者Edward M. Campbell博士说：“通过阻止其正常运动，我们将HIV-1基本上变成了一个用于细胞传感器的坐着的鸭子。”该研究的相关作者Edward M. Campbell博士在“美国科学院学报”上发表。 Campbell是洛约拉大学芝加哥分校医学院微生物学和免疫学系的副教授。

HIV-1感染和杀死免疫系统细胞，包括研究中使用的T细胞和巨噬细胞。这会使免疫系统瘫痪，使患者容易受到普通细菌，病毒和其他病原体的伤害，这些细菌，病毒和其他病原体通常对免疫系统健康的人无害。

HIV-1进入细胞后，必须通过细胞质进入细胞核。一旦进入细胞核，HIV-1就能控制细胞并产生额外的HIV-1拷贝。但是通过细胞质是不容易的。细胞质由含有蛋白质和线粒体等结构的液体组成。坎贝尔说：“病毒的大小不能通过细胞质扩散。 “这就好像在一个非常拥挤的酒吧里漂浮在浴室里，你需要有一个计划。”

HIV-1能够通过称为微管的管状轨道快速到达细胞核。这种病毒本身就是一种叫做动力蛋白的分子运动蛋白，它像轨道上的火车一样向下移动微管。

Campbell及其同事发现HIV-1需要上火车票 - 一种名为bicaudal D2的蛋白质。 HIV-1与bicaudal D2结合，募集动力蛋白分子运动。动力蛋白然后运送HIV-1到核。

这一发现提高了开发一种能够阻止HIV-1与bicaudal D2结合的药物的可能性，从而将病毒束缚在细胞质中。这不仅可以预防感染，还可以使细胞有时间打开抗病毒基因，保护它和邻近的细胞免受感染。

该研究题为“Bicaudal D2促进感染期间的HIV-1基因组的细胞质运输和核输入”。