随着年龄的增长，人们的血管密度和血流量都在不断下降，这就是我们维持锻炼仍很难保持肌肉质量和耐力的原因；血管退化也是多种年龄相关性疾病主要原因之一，比如身体变得虚弱，患高血压等等。但如何从根本上解决这个问题，目前还知之甚少。
据NewsMedical网站3月23日报道，来自宾夕法尼亚大学医学联合哈佛医学院、麻省理工学院等机构组成的研究小组在《细胞》杂志发文称，他们发现一种被广泛报道的酶SIRT1会随着年龄的增长在血管中的含量下降，将其恢复还可以逆转血管老化。
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院心血管学副教授Zoltan Pierre Arany博士说，SIRT1丢失是年龄增大导致运动能力下降原因之一，我们把这种酶带回血管后，血管会变得更年轻。除了改善血管健康，这种酶也对预防年龄相关疾病包括心血管疾病、衰老方面有着重要意义，或可发现人体衰老的机制，以及开发或改进现有的治疗方法。
在过去的研究中，研究人员发现SIRT1是调节饮食的酶家族的一员，如果基因过表达可以延长寿命；并且也曾发现，在年轻的肌肉组织中，SIRT1是发育新的、更强的血管所必需的，也与血管细胞退化存在联系。但是，SIRT1是否可以调节骨骼肌组织中的血管健康，以及其随年龄增长而分解是否可逆尚不清楚。
在本次研究中，为了测试生物体是否需要SIRT1来建立或维持血管，研究人员敲除了小鼠体内的SIRT1基因，发现毛细血管的密度和数量明显低于未处理的小鼠，并且后者在高强度耐力测试中的时间是敲除后小鼠的两倍。
了解到SIRT1是血管形成所必需的酶，他们给18个月大的小鼠服用NMN补充剂（烟酰胺单核苷酸，是NAD+的前体）两个月，并将其与6个月大的小鼠进行比较。NMN使老年小鼠的毛细血管数量和密度恢复到年轻小鼠中的数量和密度，耗氧量也显著增加。在高强度的“跑步机”测试中耐力提高了56%—80%；NMN合并使用硫化氢（另一种能增加SIRT1的分子）还能增加32个月的小鼠的毛细血管密度。作者指出，这是小分子首次用于动物模型中诱导老年心血管的形成。
研究人员表明，SIRT1在老年小鼠中过表达对血管有保护作用，这是因为这种酶使细胞对来自于肌肉纤维的血管内皮生长因子敏感导致。
Arany说，接下来的工作是要寻找这种机制在人体中发挥作用的证据，并就此研究一种适合临床使用的药物。目前市场上存在具有抗衰老作用的NMN补充剂，但很少有临床证据支持。
Arany说，众所周知，调节基本代谢程序的酶会随着年龄增长出现变异出错的概率增加，扭转这种状况并修复他可以改善发生老化的血管的健康状况，并可以表现出运动能力方面的差异。但是，这项结果是否可以用于人类，还有很长的路要走。
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